血液化验：血液红细胞和血色素减少的严重贫血可引起血压降低;巨幼红细胞性贫血中的恶性贫血伴神经功能失调时，可产生体位性低血压;血球压积测定有助于判断脱水等血容量变化;血中白细胞明显增高对诊断感染性休克有利;血糖明显降低可引起低血压以至休克，此时还应注意区分这种低血糖系胰岛素分泌过多还是艾迪生病、垂体功能低下所致;测定血液和脑脊液的康华反应有助于诊断可致低血压的脊髓痨;多种原因造成的低血钾等电解质紊乱也可成为低血压的成因。



1.常规心电图和动态心电图检查

有助于除外快速心律失常或严重病态窦房结综合征、Ⅲ度房室传导阻滞、心脏停搏或心肌梗死引起的低血压;病人活动电话遥控心电图对有晕厥征兆或症状发展相对缓慢的晕厥可即时记录发病时的心电活动;某些具有回忆功能的短时(<5min)记录仪，对判断晕厥先兆或晕厥与心律失常的关系有用;心脏电生理检查(EPS包括经食管EPS)应在上述检查未能明确病因又高度可疑的老年人采用，查前需停用抗心律失常药约2个半衰期。其指征：不明原因晕厥;发作频繁(每年5次以上)，无器质性心脏病基础;难以鉴别的室性或室上性快速心律失常伴晕厥或对选择药物有重要意义。晕厥对EPS可能的阳性结果是：窦房结恢复时间(SNRT)>1500ms;校正窦房结恢复时间(SNRTc)≥525ms;HV>80ms(或A-V、V-A时间明显延长);在按压颈动脉窦基础上发现：AVBⅡ度或Ⅲ度、持续≥5s或心脏静止≥4.0s;持续或非持续单形性室速。 2.心室晚电位(LP)检查 下列指标可能对引起晕厥的心律失常的检出有意义：

(1)QRS滤波时间>110ms。

(2)QRS滤波终末40ms，电压<20μV、时间≥32ms。

(3)QRS滤波终末40ms，电压方根<25μV。一般认为对疑有自发性室速者可为EPS筛选病人。

3.超声心动图、发射计算机体层摄影和心脏X线检查

可了解引起低血压的心脏情况，如二尖瓣型心脏常提示二尖瓣狭窄;主动脉瓣钙化常提示钙化性主动脉狭窄，均可致患者运动时突然晕厥;左房黏液瘤或球状血栓阻塞二尖瓣口可引起直立性低血压，超声心动图可明确诊断，并能计算射血分数等指标，有助于判断心功能。

4.脑CT和MRI检查

对确定颅内病变和脑血管疾患与晕厥的关系有帮助;脑电图有助于明确局灶性癫痫与低血压的关系。

5.颈动脉窦过敏试验

有助于确定头部转动时发生晕厥的原因。但必须在心电监护下谨慎进行，每次只能试验一侧。

6.自律神经系统功能检查

如检查心血管反射、出汗反射和瞳孔反射的过度呼吸试验、吸气握拳试验、应力试验、冷压试验、乏氏闭气试验、阿托品心脏反应试验、亚硝酸异戊酯吸入试验、增温试验、肾上腺素滴眼试验、醋甲胆碱滴眼试验等虽对鉴别诊断可能有帮助，但因其中有些对老年人存在一定的危险性，有些则可被检查出的神经系统体征所代替，故国内在临床上采用这些检查者不多。

7.直立倾斜试验(HUT)

自1986年Kenny报道用HUT诊断血管迷走性晕厥

以来，国外已对各年龄段的这类晕厥做了大量的观察研究。虽然国内对老年患者进行HUT较少，但对中、青年患者所做的HUT积累了一些经验，可作为开展老年HUT的参考，现简单介绍如下。

(1)对象：

不明原因晕厥1次以上，经各种有关检查和全面分析，排除了心、脑、内分泌和药物反应等明确病因者。

(2)方法：

①基础试验：试验前3天，停用一切影响心血管功能和自主神经的药物，早餐禁食或仅进少量流食，试验于上午进行。首先建立静脉通道，备妥除颤器、阿托品、异丙基肾上腺素和肾上腺素等药物待用。患者平卧在电动倾斜床上10min，连接好心电图仪和自动定时血压、脉搏监测仪，每2min记录血压、脉搏和心电图(12导联)1次。然后将倾斜床转至80°即接近直立，患者随床贴于床板站着，最长站立60min(也有最长25min的规定)，其间仍定期测记以上参数。如出现与低血压和(或)心动过缓有关的晕厥或类似平时晕厥发作的症状，为阳性，立即将患者恢复至平卧位，停止试验。若直立倾斜60min仍为阴性，则让患者恢复平卧位5～10min，进行刺激试验。

②刺激试验：

即倾斜加分级静脉点滴异丙肾上腺素试验。

A.第1级：2μg/min，静滴5min，然后以同样方法倾斜80°，持续10min，出现阳性反应者终止试验;若仍为阴性，并未发现药物不良反应者，恢复平卧位5～10min后进行第2级。

B.第2级：5μg/min，方法同上。如两级试验均未诱发出晕厥，即为阴性。

③抑制试验：对基础试验和刺激试验阳性者，只要无禁忌证，给予口服美托洛尔25mg/d(某些老年人对此药很敏感，用后心率减慢显著，需先试用或酌情减量)或阿托品0.6mg/d或654-2 10mg/d，7天后在同等条件下复查，复查当天继续服药，服药后0.5～2h重复基础试验与刺激试验。

(3)判定阳性结果的标准：倾斜试验中出现晕厥或晕厥先兆(相同或相似于既往晕厥发作前的大汗、恶心、呕吐、视物不清和嗜睡等症状)的同时，伴有以下两种表现之一：

①收缩压<10.7kPa(80mmHg)。

②窦性心动过缓(心室率<50次/min)或心率突然下降≥20%，一过性Ⅱ度以上房室传导阻滞，窦性停搏或交界性逸搏心律等。

(4)结果：

基础试验组阳性率17.2%～33.3%;基础试验加刺激试验可使阳性率提高至75.8%～87.5%，且特异性强、准确性高。刺激剂异丙肾上腺素给药浓度在5μg/min时阳性率要高于2μg/min时。阳性病例出现在倾斜开始后2～58min，尤以中、晚期出现率高，故为了减少假阴性，不可人为地缩短倾斜持续的时间。服用美托洛尔或阿托品或654-2分别能使两种试验组阳性的总转阴率达77.8%、100%和80%，说明β-阻滞剂与迷走神经抑制剂对基础与刺激试验均有抑制效应，可预防晕厥发生，但β-阻滞剂可能较迷走神经抑制剂疗效稍差。另外，刺激试验中少数病人口唇麻木、心悸，停药10min后症状消失，未发现其他严重不良反应。

(5)HUT的可能机制：

HUT诱发血管迷走性晕厥和药物刺激或抑制晕厥发生的可能机制，直立时静脉回心血量减少，左心室充盈不足，动脉血压下降，反射性引起小动脉收缩、心率加快、心肌收缩力增强。敏感个体心肌收缩过强、心室舒张末容积减少，造成对左室下后壁“C”纤维的刺激，后者系无髓鞘的胆碱能神经末梢，左室压力增高可使其兴奋，从而导致交感神经突然抑制，迷走神经暂时失去了交感神经的拮抗作用，发生外周血管扩张、心动过缓、脑供血急剧下降，从而导致晕厥。倾斜系接近直立的一种体位，故可诱发晕厥的发生;异丙肾上腺素能增强心肌的收缩力，增加传入神经纤维的敏感性，因而也就提高了HUT的敏感程度，使该试验的阳性率提高。而β-阻滞剂和迷走神经抑制则可使心肌收缩力减弱，防止“C”纤维激动和迷走神经过度兴奋，故能抑制晕厥的发生。

综上所述，HUT不失为诊断原因不明晕厥与评价治疗效果的有效方法，且方便、无创、安全、准确，值得推广。当然，老年人在诱发晕厥和使用β-阻滞剂、迷走神经抑制剂以及异丙基肾上腺素时，一定要更加严格地掌握适应证和禁忌证，更加严密地观察和监护。


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