(1)急性脑梗死灶的中央区为坏死脑组织，周围为水肿区，在梗死的早期脑水肿明显，梗死面积大者，水肿也明显，相反梗死面积小者，水肿面积相对较小，水肿区脑回变平，脑沟消失，当梗死面积大，整个脑半球水肿时，中线结构移位，严重病例可有脑疝形成，后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞清除，留下有空腔的瘢痕组织，陈旧的血栓内可见机化和管腔再通，动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死，少数梗死区的坏死血管可继发性破裂而引起出血，称出血性梗死或红色梗死。

(2)病生理变化：

①血管活性物质的含量变化：脑梗死者肿瘤坏死因子含量明显增高，此外NO，内皮素，降钙素基因相关肽，神经肽Y也均随之增高，神经肽Y和神经降压素是对心脑血管系统具有重要调控作用的神经内分泌多肽，急性脑血管病发病过程中，肿瘤坏死因子，一氧化氮，内皮素，神经肽Y，降钙素基因相关肽和神经降压素发生变化，这种变化与急性脑血管病的疾病性质，病情有密切关系，积极控制这些物质之间的平衡紊乱，将有助于降低急性脑血管病的病死率和致残率。

②下丘脑-垂体激素的释放：神经与内分泌两大系统各有其特点又密切相关，共同调控和整合内，外环境的平衡，脑血管病患者下丘脑-垂体激素的释放增强，这种释放可能直接侵犯至下丘脑，垂体等组织，或与脑水肿压迫血管使有关组织循环障碍有关。

③血浆凝血因子的变化：凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高为缺血性脑血管病的危险因子，甚或与心肌梗死及猝死相关。

④一氧化氮的变化：一氧化氮(NO)的作用与其产生的时间，组织来源及含量等有关，内皮细胞上有组织型一氧化氮合成酶(cNOS)，在脑梗死早期它依赖于钙/钙调素(Ca2 /CaM)激活，引起NO短期释放，使血管扩张，产生有益作用，另外，在巨噬细胞，胶质细胞上的诱生型NOS(iNOS)，它不依赖于Ca2 /CaM，在生理状态下不激活，脑梗死后1～2天，iNOS被激活，一旦被激活，则不断产生NO，持续性NO产生可引起细胞毒性作用，所以在脑梗死急性期，iNOS被激活，可能加重缺血性损害。

⑤下丘脑-垂体-性腺轴的改变：急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺轴的功能改变，不同的性别，不同的疾病类型其性激素的变化是不相同的。

急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现为：①与神经递质的调节障碍有关的性腺激素类：多巴胺，去甲肾上腺素和5-羟色胺分泌增加，单胺代谢出现紊乱，导致性激素水平变化，使雌激素水平降低，②应激反应：机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。



以上就是关于“脑梗死的主要病理改变”的相关内容，如需咨询了解，请您拨打咨询电话。